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第三节 主要脏器的病理心理转变
作者：徐荣祥 出书社：中国科学手艺出书社 刊行日期：2009年7月一、肾脏的转变
严重烧伤早期 ，随着全身有用循环血容量的降低 ，肾脏灌流量（血量）和灌注压也随之下降 ，肾小球的滤过量显着镌汰。正常情形下 ，肾脏是维持机体内情形相对恒定的主要器官 ，它的作用形式是在足够血液灌流的条件下完成泌尿和排尿功效。正常成人肾脏血流量为心脏倾轧量的1/4 ～1/5 ，即肾血流量约为1200mL/分 ，以血浆流量盘算约为600～700mL/分。然而在休克时 ，由于全身有用循环血容量的镌汰及心脏倾轧量下降等病理心理状态下 ，会使肾脏血流量镌汰和肾小球滤过率下降。研究证实 ，18%TBSAIII度烧伤家兔的肾脏有用肾血浆流量一连下降 ，于烧伤后1小时、3小时和8小时 ，有用血浆流量划分降为伤前值的5535%～3563%。烧伤休克期导致肾脏损伤的缘故原由可归纳为以下几个方面：
1长期性传入小动脉痉挛
即进入肾小球的小动脉痉挛。这是由于在烧伤应激反应中 ，可引起肾小动脉痉挛的物质如儿茶酚胺、肾素、5羟色胺平渗透量增添所致。凭证组织血流量=血压×血管内径的四次方（即C=P×r4）剖析 ，小量管径调理即能填补血压下降时所引起的组织灌流缺乏。有人报道 ，休克时应用血管扩张剂虽可引起血压下降 ，但由于血管内径的扩大 ，血流量反可增添 ，血压下降50% ，只要血管扩大1/5则血流量仍可维持稳固。以是对少尿和无尿患者 ，不应忽视血管解痉剂的应用。在血流量少的情形下 ，肾脏血流重新漫衍 ，使原来灌流量优异的肾小球爆发缺血 ，而灌流量与滤过效果差的肾小球反而有血液供应 ，从而越发重了肾脏损害。
2毛细血管通透性增添
大宗液体渗入肾间质 ，使肾脏间质静水压上升 ，并榨取肾血管和肾单位 ，导致肾血管阻力上升。当肾小管爆发坏死后 ，水分漏至肾小管外肾间质内 ，进一步增添肾间质的静水压 ，对肾组织再次爆发损伤作用。
3血红卵白、肌红卵白
休克时 ，血红卵白、肌红卵白等物质可在肾小管内爆发沉淀 ，特殊在酸中毒时 ，这种物质的沉淀速率加速 ，可使肾小管梗阻。若是同时并存肾血流量低、肾动脉痉挛 ，则很容易形成急性肾功效衰竭。
4血管内凝血
休克时形成的毛细血管内凝血同样有损于肾脏 ，促使爆发肾功效衰竭。
5化学烧伤
化学烧伤时毒性物质吸收或经肾脏排毒而引起中毒 ，有些化学物可对肾脏直接造成损害。例如磷烧伤 ，由于黄磷及五氧化二磷近似原浆毒 ，故可直接作用于肾脏而引起损害。
少尿是严重烧伤早期的主要体现。若是少尿是由于有用血容量镌汰所致 ，则肾小球滤过率下降 ，肾小管对盐和肌酸肌酐的转达增添 ，效果是尿钠浓度低 ，尿/血肌酸肌酐比值升高。若是少尿是和肾实质损害有关 ，则在肾小球滤过率下降的同时 ，肾小管功效也有损害 ，则尿钠浓度凌驾20mmol/L ，尿/血肌酸肌酐比值降低。当爆发急性肾功效衰竭时 ，多伴有代谢性酸中毒和血钾过高；由于尿量镌汰 ，通过肾小管的钠和氯的量也镌汰 ，增进了水潴留。非卵白质氨不可实时倾轧 ，积累体内 ，形成氮质血症。
二、肺脏的转变
烧伤常伴有呼吸道烧伤或吸入性损伤 ，但本节所先容的仅是烧伤休克时肺脏所爆发的病理心理转变 ，或称肺外因素。烧伤休克时肺脏的病理心理转变主要指由休克引起的呼吸功效不全或急性呼吸衰竭。
肺脏是一个低压、低阻力的血液循环富厚的脏器 ，平时肺血管阻力仅是全身总血管阻力的1/8。休克时 ，由于儿茶酚胺和其他血管活性物质直接作用于肺循环 ，肺动脉压的下降水平不低于全身动脉压下降 ，但肺血管阻力的增高却比总血管阻力的增添更为显著。肺血管阻力增高 ，肺小动脉缩短引起的动脉周围出血 ，最后肺泡内也见出血和渗透。故早期镜检改变有肺水肿、肺泡出血、血管充血、纤维卵白渗透和透明膜变：晚期镜检改变有肺泡和间质性水肿、纤维化、肺泡被覆细胞显著增添 ，并见肺脏局部弥漫性血管内凝血改变 ，肺实质小血管中有众多的细小血栓 ，消耗了凝血因子。电镜下可看到肺泡中积累大宗卵白 ，渗透后形成透明膜 ，大宗卵白经由增宽的肺微血管内皮细胞间隙逸至间质内 ，从而越发重了肺水肿水平。由于上述病理转变的保存 ，氧摄入量镌汰 ，全身缺氧为肺损害的最早体现 ，并引发呼吸性低氧血症。
休克导致肺脏功效改变的另一个因素是肺泡外貌活性物镌汰或缺乏。此种物质系由肺泡II型细胞（大肺泡细胞）天生和渗透的脂卵白复合物 ，即二棕榈磷脂酰胆碱和二棕榈卵磷脂 ，它衬于肺泡壁的内面 ，维持肺泡外貌张力的稳固性 ，在肺泡被吹张时 ，外貌张力增添 ，使肺泡不过分张大 ，当肺泡内气体被倾轧时 ，外貌张力下降 ，使肺泡排空不过甚。烧伤休克时 ，由于肺毛细血管灌注量镌汰 ，使肺泡内缺乏此种物质 ，则肺泡将会萎陷而形成肺不张。若是没有肺泡外貌活性物质的保存 ，肺泡倾向于完全萎陷 ，因肺泡半径越小 ，内压越大 ，即小肺泡内压与肺泡球的半径成反比 ，与外貌张力成正比。公式为：
P=2T/R
P为内压 ，T为外貌张力 ，R为肺泡半径。
肺顺应性的改变也是改变肺功效的一个因素。肺顺应性或称肺应变性 ，可反应肺的弹力。正常值为2251mL/kPa(025L/cmH2O) ，系在静息状态下吸入潮宇量后 ，令受试者屏气1～2秒钟 ，经食管内插管测得的胸内压的改变 ，由下列公式算得：
肺顺应性（mL）=ΔV潮宇量（mL）/Δ最大器官压（kPa）
休克时若是并发了肺水肿、肺不张和肺出血等 ，极易泛起肺顺应性降低 ，其动脉血氧分压也随之下降。
三、心脏的转变
严重烧伤后心肌可爆发显著转变 ，这些转变包括血管壁结构、血液循环障碍、间质水肿和形态学特征转变等 ，同时也包括体现为肌纤维营养不良性转变 ，有时甚至泛起肌纤维坏死和崩解。事实以何种转变为主 ，取决于烧伤的严重水平、疾病的希望阶段以及心肌原有的状态。烧伤早期以血管和间质转变为主 ，晚期则以肌纤维变性为主。可是这些转变的发病机制尚不十明确确 ，大都学者以为缺氧、酸中毒是其主要缘故原由；血液循环障碍、血管通透性转变、因酸中毒引起的细胞低钾症、神经反射性血管反应引起的血管扩张及所诱发的血管破碎与多发性心肌出血 ，以及心肌抑制因子等也是影响心肌缩短功效和降低心倾轧量的主要因素。
严重烧伤病人早期常见的主诉是心慌 ，有时诉说心前区隐痛。检查发明心率增快（多在烧伤后即泛起）可达100次/分以上。但心动过速并纷歧定同时伴有休克 ，有些病人常泛起缩短压和舒张压升高。最初几小时的心动过速是神经反射性的 ，以后大部分严重烧伤患者心动过速与有用血容量缺乏亲近相关。当循环血容量相对补足时 ，心率会减慢 ，而心动过速在整个急性期可能一连保存 ，部分病人甚至在烧伤后期仍可能继续保存。心动过速的水平及一连的时间与烧伤的严重水平有亲近关系。轻度烧伤心率很少凌驾100次/分 ，若是泛起也多爆发在伤后2～3天。但有的严重烧伤病人的心率却经常在120～140次/分 ，纵然经由输液治疗 ，在较长一段时间内也难以控制在这个水平以下。
四、胃肠道的转变
烧伤休克期胃肠道的病理转变多种多样 ，最常见的是胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、出血、溃疡等。这些转变与烧伤严重水平有关 ，早期与休克的严重水平相平衡 ，后期与全身衰竭、熏染相关。胃和十二指肠多体现为出血性糜烂 ，常见部位在胃底部、胃大弯和十二指肠球部。严重烧创伤早期 ，由于血容量的急剧下降 ，胃肠道的血液灌流量镌汰；而严重应激状态下所导致的交感神经兴奋性增强 ，儿茶酚胺释放量增添及血栓素等体液介质的配合作用又会加重上述病程。迩来的研究证实 ，胃肠道损伤经常爆发在局部或全身性血液再灌注苏醒之后 ，并称之为再灌流损伤。肠道缺血时氧的供应量镌汰 ，细胞能量天生障碍 ，其主要标记是缺血小肠黏膜cAMP含量显着低于正常比照组；缺血120分钟时 ，电镜检查发明线粒体显着肿胀 ，内浆网扩张 ，溶酶体肿大 ，部分绒毛剥脱。当再灌注30分钟时 ，上述征象显着加重。由此看来 ，对烧伤引起的低血容量性休克的治疗 ，只注重到恢复血容量和应用扩血管剂改善微循环功效是不敷的 ，还应想到再灌流损伤对组织的危害和自由基扫除剂的应用 ，增强对胃肠道黏膜的�；ば灾瘟�。
烧伤休克可促使胃肠道黏膜屏障功效下降。有研究发明 ，30%体外貌积烧伤明确鼠于伤后3～6小时 ，电镜下见肠黏膜绒毛部爆发应激坏死 ，12小时可见灶性坏死。严重烧伤早期所爆发的全身性熏染 ，主要来自肠道 ，而其基础原由于肠道屏障功效下降。
休克期胃肠道的其他改变包括胃肠蠕动功效较差、胃液渗透镌汰、胃卵白酶、胰卵白酶等急剧下降。临床把上述特征称作消化功效减低 ，患者体现为食欲减退 ，纵然委屈进食也常泛起消化不良。可是这种情形可随着休克的好转而改善；而古板治疗要领中的重复切（削）痂手术、麻醉等因素都会促使胃肠道功效失常 ，腹胀、恶心、吐逆等症状往往一连保存。其主要缘故原由与胃肠道的一连爆发应激反应有关。
五、肝脏的转变
多年来人们已注重到烧伤可以引起肝脏的严重改变。肝活组织检查及殒命病例遗体剖解发明 ，肝脏在烧伤 ，尤其是严重烧伤之后可泛起形态学上的转变。烧伤早期肝脏显著充血 ，肝窦内充满血液 ，静脉内有栓子形成；肝细胞爆发性子和水平各不相同的营养不良转变 ，糖原含量少 ，细胞间隙扩大 ，肝索结构被破损；肝细胞的巨细也有改变 ，有的肝细胞泛起污浊、肿胀和形成空泡 ，有的肝细胞和枯否氏细胞内泛起脂肪滴；经常能看到的是在小叶中央部有单发或多发的小叶坏死区。在烧伤晚期患者中发明 ，肝脏有脂肪性变营养不良 ，特殊是烧伤衰竭患者体现更显着 ，大宗的脂肪蓄积于肝小叶的边沿部分 ，有时在小叶中央部还可见到坏死。从微循环转变角度剖析 ，肝脏对儿茶酚胺也很敏感 ，烧伤休克时肝动脉血流镌汰 ，肝窦血管和肝中心静脉扩张 ，血流减慢 ，肝细胞受损；后期 ，肝血管内泛起微血栓 ，进一步加重肝细胞损害。
肝细胞的主要功效是加入物质代谢、生物转化、某些卵白质的合成与降解及胆汁的天生和渗透等 ，同时具有免疫功效。烧伤休克期 ，转变较为显着的是酶的转变 ，且以转氨酶升高为特点。但转氨酶不是唯一保存于肝脏的酶 ，如谷氨酸草酸乙酸转氨酶、谷氨酸丙酮酸转氨酶。前者以心、肝组织活性最高 ，后者以肝、肾组织活性最高。别的 ，这些酶还可由损伤的皮肤、肌肉组织中释放 ，反应肝脏细胞损伤特异性的物质是鸟氨酸—氨甲酰磷酸转氨酶。该酶升高多爆发在严重烧伤早期（5天达岑岭） ，而严重电烧伤后24小时可泛起显着升高。
六、脏器之间的相互影响
如前所述 ，大面积严重烧伤后最早泛起的病理心理转变是全身性毛细血管通透性增添 ，随后是循环血容量下降 ，从而爆发休克。此时 ，只管心血管系统施展功效代偿性转变 ，但在循环血容量锐减之时常体现为无能为力。微循环障碍的主要改变之一是血流动力学改变 ，险些各器官都泛起普遍性的低灌流 ，或泛起区域性无灌流。前者主要指全身或主要脏器微循环中的血流显着镌汰 ，无法顺应局部与全身性能代谢的需要 ，故有人称之为低灌流状态 ，也称低灌流综合征。后者常指壅闭的或痉挛的血管经由治疗后仍无血流重新流动 ，也称无复流征象�；谡庵挚捶ǖ姆浩� ，再灌流损伤的看法也应运而生。它的中心内容是指组织缺血缺氧性损伤不但仅爆发在缺血缺氧时 ，更主要的是可能爆发在血流再通之时。此时所引起的综合征称为再灌流损伤综合征。凭证近几年的研究 ，自由基及其引起的脂质过氧化作用是再灌流损伤的主要缘故原由。
呼吸功效不全对其他脏器的主要危害是低氧血症。当组织氧张力下降时 ，乏氧代谢增强 ，ATP爆发镌汰 ，从而引起像循环功效不全一样的病理损害 ，其中细胞水肿是主要损害之一。除此之外 ，肺脏会失去一切代偿功效 ，它不会像正常那样有力的纠正酸碱平衡失调 ，许多血管活性物质也不可在肺脏中被灭活。因此 ，呼吸功效不全不可阻止地会引起其他脏器的功效转变。若一旦生长为急性呼吸衰竭 ，经常伴有肺动脉高压 ，肺血管阻力增添 ，导致右心后负荷增添和右心衰竭 ，中心静脉压升高 ，使心输出量下降。总之 ，呼吸功效不全对其他脏器的影响是一个重大的连锁反应历程 ，若病人并发有原发性呼吸道烧伤 ，其病情会变得越发重大。
肾脏功效不全时血内含氮代谢产品增添 ，对中枢神经系统影响极大。由于烧伤的特殊病理转变 ，原来就有氮质血症的倾向 ，以是一律水平的肾功不全 ，在烧伤病人中会泛起种种的精神、神经症状。烧伤后大宗毒素和代谢产品都需要经由肾脏倾轧 ，而肾功不全时又极易爆发水与电解质平衡失调、高钾血症及心肌功效障碍等。体内尿素氮和水钠潴留又会引起尿毒症性肺炎或肺水肿 ，并可导致呼吸功效不全。
烧伤后可引起多尿性肾衰 ，每小时尿量可达75～150mL。此时应注重尿钠、肌酐和尿素氮的测定 ，不然会误认是“正常”征象而延误诊断 ，以致爆发严重的水与电解质杂乱或导致病人殒命。
烧伤后消化系统转变较为显着的脏器是胃肠道和肝脏。然而这两个器官却一直被以为是一个处于“静止”或“不活动”的器官 ，以是关于它的重视水平远缺乏肺脏、肾脏及心脏等器官。其缘故原由之一是对胃肠道病变的监测手段缺乏 ，或因检查要领重大不易被烧伤病人接受 ，其二是纵然它们爆发器质性病变也不会泛起像肺脏、心脏那样的“急风暴雨”式转变。正由于消化道症状较量隐匿 ，临床医生们更应该想到病变有可能早已爆发 ，或已经对其他脏器爆发了影响。现在以为 ，胃肠道是严重烧、创伤后应激的一其中心器官 ，急性胃黏膜病变有可能爆发在伤后24小时之内。肠道黏膜被破损 ，利于肠道细菌移位于肝脏、肺脏及脾脏 ，最终可能波及全身。有人以为 ，胃肠道可能是熏染性多系统脏器衰竭的“策源地”。对肝脏的熟悉更应云云 ，由于它能激活或灭活多种体液与细胞因子 ，是机体内最大的网状内皮系统器官。肝脏功效不全时 ，枯否氏细胞的扫除功效低下 ，那些本应在肝脏内被扫除的或灭活的物质随着血流进入其他脏器 ，并爆发损伤作用。别的 ，烧伤后低白卵白血症是常见的并发症 ，肝脏功效低下 ，会加重低白卵白血症的水平。